Resistencia a la insulina, ¿enfermedad o mecanismo adaptativo?
Más allá de ciertos umbrales, la radiación puede afectar el funcionamiento de órganos y tejidos, y producir efectos agudos tales como enrojecimiento de la piel, caída del cabello, quemaduras por radiación o síndrome de irradiación aguda.
Estos efectos son más intensos con dosis más altas y mayores tasas de dosis. Esta certeza evolutiva conduce al planteamiento de una interesante paradoja: la resistencia a la insulina se define como un mecanismo adaptativo que favorece la supervivencia y el éxito reproductivo de nuestra especie, a pesar de que los estudios epidemiológicos confirman su relación con una gran morbilidad y gran morbilidad y mortalidad.
La supervivencia humana se ha basado en la capacidad de resistir la inanición mediante el almacenamiento de energía, la capacidad de combatir infecciones mediante una respuesta inmunitaria proinflamatoria y la capacidad de hacer frente a factores estresantes físicos mediante una respuesta de estrés adaptativa. El almacenamiento de energía, principalmente como glucógeno en el hígado y triglicéridos en el tejido adiposo, está regulado por las acciones anabólicas de la insulina. Por otro lado, la movilización de la energía almacenada durante la infección, el trauma o el estrés está a cargo de la inhibición temporal de la acción de la insulina (resistencia a la insulina) en los tejidos diana por parte de las citoquinas proinflamatorias y las hormonas del estrés. En el entorno actual, la alta ingesta energética, la baja actividad física y el estrés crónico favorecen el almacenamiento de excesos de grasa en depósitos de tejido adiposo que superan con creces su capacidad de almacenamiento y bioregulation. La sobrecarga de lípidos en los depósitos de grasa centrales inicia una respuesta inflamatoria y una disfunción de los adipocitos con una inflamación sistémica de bajo grado resultante y un desbordamiento de lípidos a los tejidos periféricos. A su vez, las citocinas proinflamatorias y los metabolitos lipídicos no oxidados, acumulados en el hígado y las células musculares, activan el mecanismo de resistencia a la insulina como ocurriría en caso de infección o estrés. Los mismos factores, junto con la consiguiente resistencia a la insulina, contribuyen aún más a la disfunción de las células β pancreáticas y, en última instancia, a la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.
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