Testosterona e Hipertrofia Prostática Benigna HPB
Comentaremos este artículo sobre la relación entre la testosterona y la HPB
La hiperplasia prostática benigna (HPB), el agrandamiento prostático benigno (BPE) y los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) pertenecen a las enfermedades más frecuentes en los hombres que envejecen.
Es muy distinto esto y el comportamiento y efectos de la testosterona en el cancer de próstata y para cada caso hay que evaluarlo medicamente.
A partir de los 60 años más del 30 % de los hombres sufren síntomas del (STUI) que requieren tratamiento médico.
La fisiopatología de la BPH/BPE todavía no se conoce por completo.
El papel dominante del sistema de andrógenos y el receptor de andrógenos está bien definido.
Los receptores de andrógenos se expresan en tejido BPH en el que son activados por el potente andrógeno dihidrotestosterona.
La síntesis de dihidrotestosterona está bajo el control de la enzima 5α-reductasa, cuya actividad es antagonizada por finasterida y dutasterida.
Más recientemente, se ha reconocido cada vez más el impacto de la inflamación prostática y los parámetros metabólicos en particular para el desarrollo de BPE y LUTS.
Una mejor comprensión de la fisiopatología es un requisito previo para el desarrollo de opciones de tratamiento médico novedosas y más eficaces.
En el artículo de revisión se indica la importancia que puede tener en la prevención de la HBP el consumo de “compuestos dietéticos" que contienen sustancias como polifenoles, flavonoides e isoflavonoides.
La regulación hormonal de la HBP podría ser antagonizada por estas sustancias. Están contenidas sobre todo en frutas, brócoli y té verde. El extracto de fruta de granada se ha observado que tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, reduce el aumento de testosterona en el peso de la próstata y previene los cambios histológicos.
Otro aspecto que indican los autores en algunos pacientes con HBP es la inflamación. La observación de inflamación crónica que coexiste con cambios histológicos de HBP en muestras patológicas llevó a sospechar que la inflamación juega un papel en el desarrollo de la HBP y también de los STUI.
La inflamación local podría desencadenarse por una infección viral o bacteriana, que conduciría a la secreción de citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento, involucrados en la respuesta inflamatoria con el consiguiente crecimiento de células prostáticas epiteliales y estromales.
La respuesta inflamatoria se mantendría por la liberación de autoantígenos prostáticos después de un daño tisular, lo que sensibilizaría al sistema inmunológico e iniciaría respuestas autoinmunes.
Otro aspecto que describen los autores es la presencia en muchos varones con HBP de alteraciones metabólicas.
Los resultados de múltiples estudios preclínicos y clínicos indican que varias alteraciones metabólicas relacionadas con la edad (síndrome metabólico, obesidad, dislipidemia y diabetes) son determinantes importantes tanto en el desarrollo como en la progresión de la HBP y de los STUI.
La presencia de síndrome metabólico se asocia con una mayor tasa de crecimiento anual de la próstata, mayor actividad simpática y aumento de los STUI.
Referencias
Madersbacher S, Sampson N, Culig Z. Pathophysiology of Benign Prostatic Hyperplasia and Benign Prostatic Enlargement: A Mini-Review Gerontology 2019;65:458–464
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